یافته های جدید دانشمندان حاکی از آن است که ریشه تفاوت تجربه درد میان زنان و مردان نه در برداشت ذهنی، بلکه در سازوکارهای زیستی سیستم ایمنی و تأثیر هورمون ها بر آن نهفته است.

به نقل از نوروساینس نیوز، آیا تا به حالی این پرسش برایتان پیش آمده است که چرا درد در زنان ماندگارتر است؟ این پرسش سال ها ذهن پزشکان و پژوهشگران را نیز به خود مشغول کرده است. اکنون یک مطالعه تازه نشان می دهد که تفاوت در عملکرد بخشی از سلول های ایمنی که تحت تأثیر هورمون های جنسی قرار دارند، می تواند توضیحی زیستی برای این پدیده ارائه دهد؛ توضیحی که شاید در آینده مسیر درمان های نوین و غیرمخدر را هموار کند.

پژوهشی که به تازگی در نشریه معتبر Science Immunology منتشر شده، حاصل کار تیمی از پژوهشگران دانشگاه ایالتی میشیگان است. این گروه به سرپرستی جفری لومه، استاد فیزیولوژی، دریافته اند زیرمجموعه ای از سلول های ایمنی موسوم به مونوسیت ها می توانند مولکولی ترشح کنند که پیام توقف درد را به سیستم عصبی ارسال می کند. نکته مهم آن است که این سلول ها در مردان فعال تر از زنان هستند؛ تفاوتی که به سطح بالاتر هورمون های جنسی مردانه مانند تستوسترون نسبت داده می شود.

در مقابل، در بدن زنان این مونوسیت ها فعالیت کمتری دارند؛ موضوعی که به طولانی تر شدن درد و تأخیر در روند بهبودی منجر می شود. یافته های این پژوهش نه تنها در مدل های حیوانی، بلکه در نمونه های انسانی نیز تأیید شده است؛ امری که اعتبار نتایج را دوچندان می کند.

درد زمانی رخ می دهد که نورون های حسی در بدن در پاسخ به یک محرک فعال شوند. در حالت عادی، این نورون ها خاموش اند و تنها هنگام آسیب یا فشار فعال می شوند. اما در افرادی که با درد مزمن زندگی می کنند، این حسگرها ممکن است با تحریک های خفیف یا حتی بدون هیچ محرک مشخصی فعال شوند. همین مسئله باعث می شود درد به تجربه ای پایدار و فرساینده تبدیل شود.

در عمل، پزشکان همچنان از بیماران می خواهند شدت درد خود را در مقیاسی از یک تا 10 توصیف کنند. با این حال، درد تجربه ای کاملاً شخصی است و افراد آن را به گونه ای متفاوت درک می کنند. هنگامی که زنان بیش از مردان از دردهای مزمن یا طولانی مدت شکایت می کنند، این تفاوت اغلب به برداشت ذهنی یا شیوه گزارش دهی نسبت داده می شود. اما پژوهش جدید نشان می دهد که این اختلاف می تواند پایه ای بیولوژیک داشته باشد.

لومه در این باره تأکید می کند: تفاوت درد میان مردان و زنان منشأ زیستی دارد. این مسئله خیالی نیست و به حساس بودن بیش از حد ارتباطی ندارد؛ بلکه ریشه در سیستم ایمنی دارد.

ماجرا از یک پروژه آزمایشی کوچک آغاز شد. تیم تحقیقاتی متوجه شد که در نمونه های مردان، سطح مولکولی به نام اینترلوکین-10 یا IL-10 بالاتر است. این مولکول نقش ضدالتهابی دارد و به نورون ها پیام می دهد که سیگنال درد را خاموش کنند. هنگامی که آزمایش دوم نیز همین نتیجه را تأیید کرد، پژوهشگران دریافتند با یافته ای مهم روبه رو هستند.

برای بررسی دقیق تر، این گروه از تکنیکی پیشرفته به نام فلوسایتومتری طیفی با ابعاد بالا استفاده کردند؛ روشی که امکان تحلیل دقیق زیرگروه های مختلف سلول های ایمنی را فراهم می کند. نتایج نشان داد مونوسیت ها، سلول هایی که پیش تر بیشتر به عنوان پیش ساز سایر سلول های ایمنی شناخته می شدند، نقشی مستقیم و فعال در ارتباط با نورون های درد ایفا می کنند و از طریق تولید IL-10 به فروکش کردن درد کمک می کنند.

در آزمایش ها مشخص شد مونوسیت های تولیدکننده IL-10 در مردان بسیار فعال تر از زنان هستند. جالب آنکه وقتی پژوهشگران هورمون های جنسی مردانه را مهار کردند، الگو معکوس شد و فعالیت این سلول ها کاهش یافت. این یافته نشان می دهد هورمون های جنسی نقشی کلیدی در تنظیم پاسخ ایمنی مرتبط با درد دارند.

لومه می گوید: این مطالعه نشان می دهد پایان یافتن درد یک فرایند منفعل نیست، بلکه فرایندی فعال و هدایت شده توسط سیستم ایمنی است.

برای اطمینان از اینکه نتایج به دست آمده تصادفی نیست، تیم تحقیقاتی دست کم پنج نوع آزمایش مختلف روی مدل های حیوانی انجام دادند و در هر بار، به نتایج مشابهی رسیدند. در ادامه، همکاری با پژوهشگری در دانشگاه کارولینای شمالی که پیامدهای روانی تصادفات رانندگی را بررسی می کرد، نشان داد همین الگو در بیماران انسانی نیز وجود دارد: مردان دارای مونوسیت های فعال تر تولیدکننده IL-10 بودند و دردشان سریع تر فروکش می کرد.

این یافته ها نگاه به مسئله درد را از چگونه آغاز می شود به چرا ادامه می یابد تغییر می دهد. اکنون پرسش اصلی آن است که چگونه می توان این مسیر ایمنی عصبی را هدف درمان قرار داد. اگر بتوان تولید IL-10 را تقویت کرد، شاید بتوان به جای صرفاً مسدود کردن سیگنال های درد، روند طبیعی فروکش آن را تسریع کرد.

پژوهشگران تأکید می کنند که دستیابی به درمان های بالینی ممکن است سال ها یا حتی دهه ها زمان ببرد. با این حال، این مسیر می تواند زمینه ساز توسعه درمان های غیرمخدر برای پیشگیری از درد مزمن باشد؛ رویکردی که در شرایط بحران جهانی مصرف مواد افیونی اهمیت دوچندان دارد.

لومه در پایان می گوید: پژوهش های آینده می توانند بر پایه این یافته ها بنا شوند. این کشف مسیرهای تازه ای برای درمان های غیرمخدر باز می کند که هدفشان پیشگیری از مزمن شدن درد پیش از تثبیت آن است.

این نتایج همچنین پیام مهمی برای جامعه پزشکی و بیماران دارد: درد زنان نه اغراق آمیز است و نه صرفاً ذهنی. شواهد علمی اکنون نشان می دهد تفاوت های ایمنی و هورمونی می توانند توضیح دهند چرا بسیاری از زنان درد را طولانی تر تجربه می کنند. به رسمیت شناختن این واقعیت، گامی اساسی در جهت درمان عادلانه تر و مؤثرتر برای همه بیماران است.

منبع: فرارو