پژوهش های جدید نشان می دهد که سندروم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) ممکن است تا حدی از طریق حافظه اپی ژنتیکی به ارث برسد؛ موضوعی که می تواند سرنخی درباره علت خانوادگی بودن این بیماری ارائه دهد.

در این مطالعه، تأثیرات احتمالی اپی ژنتیکی بررسی شده اند؛ یعنی عواملی که بدون تغییر در توالی DNA، فعالیت ژن ها را تغییر داده و ممکن است از نسلی به نسل دیگر منتقل شوند.

از نظر تئوریک، این یافته ها می توانند مسیرهایی برای پیشگیری از ابتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک باز کنند. برای نمونه، در فرآیند لقاح آزمایشگاهی (IVF)، ممکن است بتوان نشانگرهای اپی ژنتیکی مضر را در جنین ها شناسایی کرده و آن ها را پیش از کاشت در رحم اصلاح کرد تا از انتقال سندروم تخمدان پلی کیستیک به نسل بعد جلوگیری شود.

دکتر شری راس، متخصص زنان و زایمان در مرکز سلامت سنت جان در کالیفرنیا، هشدار داده که برای درک ایمنی و کارایی این نوع مداخله، تحقیقات بیشتری روی جنین های انسانی لازم است.

سندروم تخمدان پلی کیستیک یک بیماری هورمونی است که طبق آمار سازمان جهانی بهداشت بین 6 تا 13 درصد از زنان در سنین باروری را تحت تأثیر قرار می دهد. با این حال، تخمین زده می شود که تا 70٪ از موارد در جهان بدون تشخیص باقی می مانند.

علائم رایج سندروم تخمدان پلی کیستیک شامل کیست های تخمدان، افزایش وزن، نازک شدن موهای سر، رویش موهای زائد صورت یا بدن، آکنه، ناباروری و قاعدگی های نامنظم یا سنگین است. همچنین، افراد مبتلا به این سندروم در معرض خطر بیشتر ابتلا به فشار خون بالا، دیابت نوع 2 و سرطان آندومتر قرار دارند.

دکتر سیدنی چانگ، مدیر مرکز باروری CCRM در آستین، می گوید: می دانیم که سندروم تخمدان پلی کیستیک یک مؤلفه ژنتیکی قوی دارد. برای مثال، مطالعه ای موسوم به "مطالعه خانواده های دوقلوی هلندی" نشان داد که احتمال ابتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک در دوقلوهای همسان (که تقریباً 100٪ DNA مشترک دارند) دو برابر بیشتر از دوقلوهای غیرهمسان است. این یافته حاکی از آن است که عوامل ژنتیکی نقش مهمی در ابتلا به این بیماری دارند.

به طور تقریبی، 20 تا 40 درصد از مبتلایان به سندروم تخمدان پلی کیستیک مادر یا خواهری دارند که به این بیماری دچار است. اما الگوی دقیق وراثت هنوز مشخص نیست. این پژوهش جدید می تواند در روشن تر شدن این موضوع کمک کند.

مطالعه جدید توسط دکتر چیانشو ژو، استادیار زیست شناسی تولیدمثل در دانشگاه پزشکی چونگ کینگ چین انجام شده است. در این مطالعه، حدود 230 زن که تحت درمان IVF بودند، شرکت داشتند؛ 133 نفر از آن ها سندروم تخمدان پلی کیستیک داشتند و 95 نفر سالم بودند.

پژوهشگران تخمک های بارور نشده و جنین های پیش از کاشت این افراد را بررسی کردند تا نشانگرهای شیمیایی (مارکرهای اپی ژنتیکی) روی DNA را تحلیل کنند. این نشانگرها فعالیت ژن هایی را که به آن ها متصل هستند، تنظیم می کنند.

در مقایسه با تخمک ها و جنین های افراد سالم، نمونه های افراد دارای سندروم تخمدان پلی کیستیک دچار اختلالات گسترده ای در بسیاری از ژن های کلیدی بودند. این ژن ها در فرآیندهای متابولیکی و فعال سازی DNA جنین نقش داشتند. همچنین، بخش هایی از ژنوم به نام رتروترانسپوزون ها که برای حفظ پایداری DNA باید به دقت تنظیم شوند، نیز دچار اختلال بودند.

گروه تحقیق همچنین الگوهای غیرعادی در مارکر اپی ژنتیکی H3K27me3 مشاهده کرد. دکتر ژو در بیانیه ای گفت: حدود نیمی از الگوهای غیرعادی H3K27me3 که در جنین های روز سوم دیدیم، از قبل در تخمک ها وجود داشتند. این موضوع نشان می دهد که یک سیگنال اپی ژنتیکی از مادر به جنین منتقل می شود، حتی پیش از آغاز کاشت جنین.

درک این مکانیزم ها می تواند به خلق روش هایی برای پیشگیری از ابتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک منجر شود.به عنوان مثال در فرآیند IVF، می توان با تغییر اپی ژنتیک جنین ها خطر انتقال بیماری را کاهش داد. این یافته ها همچنین می توانند در انتخاب جنین های سالم مؤثر باشند.

با این حال، ژو تأکید کرده که این تحقیق تنها بر اساس جنین های آزمایشگاهی بوده و هنوز نمی توان تأثیر این نشانگرهای اپی ژنتیکی را بر کودکان واقعی ثابت کرد. تیم او در حال حاضر مشغول انجام مطالعاتی روی موش ها برای بررسی تأثیرات احتمالی بر نسل های بعدی است.

دکتر راس گفت: نکته هیجان انگیز در مورد این تحقیق جدید آن است که احتمال ارتباط ژنتیکی خانوادگی در سندروم تخمدان پلی کیستیک را تقویت می کند و مسیر را برای تشخیص زودهنگام و مداخله پیشگیرانه هموار می سازد.