به گزارش پارسینه ؛ تیروتوکسیکوز یک عملکرد افزایش دهنده غده تیرویید است که در آن بدن از طریق فراوانی هورمون ها مسموم می شود. برای درمان تیروتوکسیکوز، مهم است که به طور مرتب سطح TSH، T_4 و T_3 را بررسی کرده و طبق این تنظیم، درمان را تنظیم کنید. روش اصلی درمان تیروتوکسیکوز در مراحل اولیه درمان دارویی است که طبق یک برنامه خاص بسته به نتایج آزمایشات تجویز می شود. بدون اصلاح به موقع درمان، تیروتوکسیکوزی به کم کاری تیرویید تبدیل می شود - کمبود هورمون ها، علائم آن نیز ناخوشایند است، همانند تیروتوکسیکوز. اگر داروها اثر مناسبی نداشته باشند، پزشکان روش های رادیکال تر - درمان با ید رادیواکتیو یا مداخله جراحی را امتحان می کنند

علل افزایش هورمون های تیروییدی عبارتند از: هیپرتیروییدی اولیه (بیماری گریوز، گواتر مولتی ندولر سمی، آدنوم سمی، مصرف ید زیادی)، تخریب تیرویید (تیروییدیت تحت حاد، تیروییدیت ساکت، آمیودارون، پرتوتابی). منابع خارج تیروییدی هورمون (تیروتوکسیکوز ساختگی - Thyrotoxicosis factitia، استروما اواری - Struma ovarii، کارسینوم فولیکولر دارای عملکرد) و هیپرتیروییدی ثانویه (آدنوم هیپوفیزی مترشحه TSH، سندرم مقاوم به هورمون تیرویید، تومورهای مترشحه hCG، تیروتوکسیکوز حاملگی).

علائم شامل عصبی بودن، تحریک پذیری، عدم تحمل گرما، تعریق بیش از حد، طپش قلب، خستگی و ضعف، کاهش وزن همراه با افزایش اشتها، تشدید حرکات روده و الیگومنوره است. این بیماران مضطرب، بی قرار و ناآرام هستند. پوست گرم و مرطوب است و ممکن است ناخن ها از بستر خود جدا شوند (ناخن های پلامر - Plummer's nail). ممکن است کشیدگی پلک (Eyelid retraction) و افتادگی پلک (Lid lag) اتفاق بیفتد. یافته های قلبی شامل تاکی کاردی، هیپرتانسیون سیستولیک، سوفل سیستولیک و فیبریلاسیون دهلیزی هستند. لرزش ظریف، هیپررفلکسی و ضعف عضلات پروگزیمال هم می تواند عرضه گردد. تیروتوکسیکوز طول کشیده می تواند موجب استئوپنی گردد.

TSH سرم شاخص حساس تیروتوکسیکوز ناشی از بیماری گریوز، ندول های خودایمنی تیرویید، تیروییدیت و درمان با لووتیروکسین اگزوژن است. اختلالات آزمایشگاهی مربوطه شامل افزایش بیلی روبین، آنزیم های کبدی و فریتین است. ممکن است برای افتراق اتیولوژی های مختلف به جذب رادیونوکلویید نیاز شود. در بیماری گریوز و بیماری ندولر جذب بالا و در تخریب تیرویید، مصرف ید زیادی و منابع خارج تیروییدی هورمون تیرویید جذب پایین است. در تیروییدیت تحت حاد ESR بالا است.

بیماری گریوز را می توان با داروهای ضد تیروییدی یا ید رادیواکتیو درمان کرد. به ندرت تیروییدکتومی ساب توتال توصیه می شود. داروهای ضدّ تیروییدی اصلی کاربی مازول یا متی مازول (20 - 10 mg روز 3-2 بار در شروع که سپس به 10 - 5/2 mg در روز تیتر می شود) یا پروپیل تیواوراسیل (200 - 100 mg هر 8-6 ساعت در شروع که به 50 - 100 mg در روز تیتر می شود) هستند.این داروها را یا براساس تیتر آنها یا به صورت رژیم بلوک - جایگزینی (Block - replace regimen) تجویز می کنند که در مورد اخیر برای اجتناب از هیپوتیروییدی ناشی از دارو لووتیروکسین داده می شود. 4-3 هفته پس از شروع درمان باید عملکرد تیرویید را تست کرد و دوز را به منظور طبیعی نگه داشتن سطح T4 آزاد اصلاح کرد.

عوارض جانبی شایع بثورات جلدی، کهیر، تب و آرترالژی هستند (5-1% بیماران) .عوارض جانبی نادر ولی مهم شامل هپاتیت، سندرم شبه لوپوس و آگرانولوسیتوز است (<1%). باید به تمام بیماران مورد علائم آگرانولوسیتوز احتمالی (درد گلو، تب، اولسرهای دهانی) جزوه ای داد و تا زمان تأیید عدم آگرانولوسیتوز با شمارش سلول خونی نیاز به قطع درمان است. پروپرانولول ( 40 - 20 mg هر 6 ساعت) یا بتابلوکرهای طولانی اثرتری مثل آتنولول (روزی 50mg) در کنترل علائم آدرنرژیک مفید هستند. باید در تمام بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی ضدّ انعقادی با وارفارین را در نظر گرفت.

ید رادیواکتیو را می توان به عنوان درمان اولیه تجویز نمود و یا در بیمارانی که پس از 2-1 سال درمان با داروهای ضدّ تیروییدی بیماری فروکش نکرده است استفاده کرد. در بیماران مسن و افرادی که مشکلات قلبی دارند باید درمان قبلی با داروهای ضدّ تیروییدی را در نظرداشت و 5-3 روز قبل از تجویز ید رادیواکتیو داروهای ضدّ تیروییدی را قطع کرد. در حاملگی ید رادیواکتیو ممنوع است.

در عوض علائم را باید با کمترین دوز مؤثر پروپیل تیرواوراسیل (PTU) کنترل کرد. خشکی قرینه را می توان با اشک مصنوعی و بستن پلک ها با چسب در هنگام خوابیدن برطرف کرد. اگزوفتالمی پیشرونده همراه با کموزیس، افتالموپلژی یا کاهش بینایی را با دوز بالای پردنیزون (60 تا 80 mg در روز) و ارجاع به چشم پزشک درمان می کنند. ممکن است به برداشتن فشار چشمی نیاز گردد.

در طوفان تیروییدی، دوز بالای 600mg) PTU دوز یکجا) از راه خوراکی، لولهٔ نازوگاستریک یا رکتوم تجویز گردد. یک ساعت بعد ایپودات (Ipodate) یا یوپانوییک اسید (Iopanioc acid) که (5/0 mg هر 12 ساعت خوراکی) یا دیگر مواد حاجب خوراکی در دسترس تجویز شود. 200mg) PTU الی 300 هر 4 ساعت خوراکی یا 2mg هر 4 ساعت وریدی) و دگزامتازون (2mg هر 6 ساعت) ادامه داد. هر عامل زمینه ساز زمینه ای باید تشخیص و درمان شود.

ید رادیواکتیو درمان انتخابی گواتر ندولر سمی است. تیروییدیت تحت حاد را باید با NSAIDs و بتابلوکر درمان کرد تا علائم کنترل شود و TSH و T4 آزاد را هر 4 هفته پایش کرد.اگر فاز هیپوتیروییدی طولانی شود ممکن است به جایگزینی گذرای لووتیروکسین (روزانه 50 - 100 mg) نیاز شود. تیروییدیت ساکت (یا تیروییدیت پس از زایمان اگر در طی 6-3 ماه اول پس از زایمان رخ دهد) را باید با بتابلوکر در فاز تیروتوکسیک و لووتیروکسین در فاز هیپوتیروییدی درمان کرد و پس از لووتیروکسین در فاز هیپوتیروییدی درمان کرد و پس از 9-6 ماه به منظور ارزیابی بهبودی قطع کرد.