این یافته ها که در دو مطالعه جداگانه منتشر شده، عوامل ژنتیکی و سلولی مؤثر بر حساسیت به واکنش های آلرژیک شدید را شناسایی کرده و نشان می دهد که داروی Zileuton می تواند این واکنش مرگبار را مهار کند.

آلرژی غذایی زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی به شدت نسبت به برخی پروتیین های موجود در غذا واکنش نشان می دهد. این واکنش معمولاً توسط آنتی بادی های IgE هدایت می شود که آلرژن های غذایی را شناسایی و سلول های ماست سل را در سراسر بدن فعال می کنند.

در موارد شدید، این فعال سازی منجر به آنافیلاکسی می شود—وضعیتی تهدیدکننده حیات که با تنگی راه های هوایی و فروپاشی قلبی عروقی همراه است.

در مطالعه اول، لورا هویت و همکارانش بررسی کردند چرا برخی موش ها پس از خوردن غذای آلرژی زا دچار آنافیلاکسی شدید می شوند، در حالی که گروهی دیگر—با وجود سطح مشابه آنتی بادی IgE—واکنش کمتری نشان می دهند. نتیجه نشان داد که تفاوت به ژن DPEP1 برمی گردد که مولکول التهابی لکوترین D4 (LTD4) را در روده کوچک تجزیه می کند.

موش های مقاوم، نسخه فعال تری از DPEP1 داشتند و LTD4 را سریع تر می شکستند، در حالی که موش های حساس این توانایی را نداشتند و LTD4 بالاتری داشتند؛ عاملی که باعث نفوذ بیشتر آلرژن از روده به بافت و آغاز آنافیلاکسی می شود.

در مطالعه دوم، ناتانیل باختل و همکاران نشان دادند که لکوترین ها نقش کلیدی به ویژه در آنافیلاکسی خوراکی دارند، نه واکنش های سیستمیک. مسدود کردن تولید این ترکیبات با Zileuton شدت آنافیلاکسی پس از مصرف آلرژن خوراکی را کاهش داد، اما بر واکنش های سیستمیک اثری نداشت.

این اثر محافظتی به نوع خاصی از ماست سل های مخاطی روده مربوط بود که در پاسخ به آلرژن ها لکوترین تولید می کنند. در مقابل، ماست سل های بافت همبند (در پوست و ریه) بیشتر هیستامین آزاد می کنند و در این مسیر نقشی ندارند.

به گفته نویسندگان، این یافته ها نشان می دهد که جمعیت های متفاوت ماست سل و مواد شیمیایی آن ها، شکل های گوناگون واکنش های آلرژیک را هدایت می کنند—و در آنافیلاکسی غذایی، ماست سل های مخاطی نقش اصلی را دارند.